بررسی شبکه ژنی مقاومت به آنتی بیوتیک تتراسایکلین تحت کنترل ژن‌های tetA و tetB با استفاده از اطلاعات موجود در پایگاه‌های‌داده

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 استادیار گروه پژوهشی زراعت و اصلاح نباتات، پژوهشکده کشاورزی، دانشگاه زابل

2 مربی گروه پژوهشی زراعت و اصلاح نباتات، پژوهشکده کشاورزی، دانشگاه زابل

10.35066/J040.2019.122

چکیده

فرایند مقاومت به آنتی بیوتیک به دو دسته مقاومت ذاتی و مقاومت اکتسابی تقسیم می‌شوند. در مقاومت ذاتی باکتری به دلیل ویژگی‌های خاص خود به یک یا تمام آنتی بیوتیک‌ها مقاومت نشان می‌دهد. اما مقاومت اکتسابی در اثر تغییرات مولکولی در باکتری‌های حساس به یک آنتی بیوتیک ایجاد شده و نهایتا سبب بوجود آمدن باکتری‌های مقاوم به آن آنتی بیوتیک می‌شود که دلیل آن می‌تواند جهش‌های کروموزومی، ترانسپوزون‌ها و یا پلاسمیدهای قابل انتقال باشند. ژن‌های متعددی مکانیسم‌های متنوع مقاومت باکتریایی را نسبت به آنتی بیوتیک‌ها کنترل می‌کنند. ژن‌های tetA و tetB اصلی‌ترین ژن‌های فعال کننده مکانیسم پمپ یونی افلاکس تتراسایکلین بوده و سبب کاهش غلظت تتراسایلکین در داخل باکتری می-شوند. در این مطالعه شبکه ژن‌های tetA و tetB با استفاده از داده‌ها و اطلاعات موجود در پایگاه‌های داده‌های مولکولی بازسازی شد. شبکه بازسازی شده به روشنی تایید می‌کند که ژن‌های tetA و tetB در افلاکس تتراسایکلین به خارج از سلول نقش مستقیم دارند. ژن tetB با همکاری سایر پروتئین‌ها، علاوه بر افلاکس تتراسایکلین، نقش کلیدی در سمیت زدایی و آنتی‌پورت طیف گسترده‌ای از سموم مثل استرپتوترسین و اسیدهای فنولیک دارد. همچنین آنالیزهای ژن آنتولوژی نشان داد. اغلب ژن‌های درگیر در فرایند افلاکس تتراسایکلین پروتئین غشایی هستند و عملکرد مولکولی آن‌ها ترانسپورتر می‌باشد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Evaluation of gene network on tetracycline antibiotic resistance controlled by tetA and tetB genes using databases information

نویسندگان [English]

  • Yasoub Shiri 1
  • bahman fazeli nasab 2
1 faculty member
2 uoz
چکیده [English]

The process of antibiotic resistance is divided into two categories: intrinsic and acquired resistance. In intrinsic resistance, the bacteria show resistance due to their specific properties to one or all of the antibiotics. But acquired resistance is caused by molecular changes in susceptible bacteria and, eventually, it causes antibiotic-resistant bacteria to emerge. That could be due to chromosomal mutations, transposons, or transmissible plasmids. Numerous genes control the different mechanisms of bacterial resistance to antibiotics. The tetA and tetB genes are the major activating genes for tetracycline efflux mechanism, which decrease the concentration of tetracycline in bacterium. This study was performed to reconstruct the network of tetA and tetB genes using data and information in molecular databases. The reconstructed network clearly confirms that tetA and tetB genes have a direct role in tetracycline efflux. In association with other proteins, tetB, in addition to tetracycline efflux, plays a key role in the detoxification and antiport of a wide range of toxins, such as streptocycline and phenolic acids. Gene Anthology analysis showed that most of the genes involved in the tetracycline resistance process are membrane proteins and their molecular function is transporter.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Antibiotics
  • Bacteria
  • Gene Network
  • Tetracycline

مراجع

1- Kamrani Hemat N, Mirzaee M, Najar-peerayeh S. Prevalence of tetracycline resistance genes (tetA, tetB) and antibiotic resistance pattern in uropathogenic Escherichia coli isolates. NCMBJ. 2017; 7(25):9-18 [In Persian].
2- Shokri D, Rabbani-Khorasgani M. New Molecular Resistance Mechanisms again Antibiotics in Bacteria. J Isfahan Med Sch 2015; 33(328): 410-28 [In Persian].
3- Szklarczyk D, Morris JH, Cook H, Kuhn M, Wyder S, Simonovic M, et al. The STRING database in 2017: quality-controlled protein–protein association networks, made broadly accessible. Nucleic acids research. 2017; 45(Database issue):D362-D8.
4- Shannon P, Markiel A, Ozier O, Baliga NS, Wang JT, Ramage D, et al. Cytoscape: a software environment for integrated models of biomolecular interaction networks. Genome research. 2003; 13(11):2498-504.
5- Assenov Y, Ramirez F, Schelhorn SE, Lengauer T, Albrecht M. Computing topological parameters of biological networks. Bioinformatics. 2008; 24(2):282-4.
6- Jiao X, Sherman BT, Huang DW, Stephens R, Baseler MW, Lane HC, et al. DAVID-WS: a stateful web service to facilitate gene/protein list analysis. Bioinformatics (Oxford, England). 2012; 28(13):1805-6.
7- Benjamini Y, Hochberg A. Controlling the false discovery rate: a practical and powerful approach to multiple testing. J Royal Stat Soc Ser. 1995; 57.
8- Apweiler R, Bairoch A, Wu CH, Barker WC, Boeckmann B, Ferro S, et al. UniProt: the Universal Protein knowledgebase. Nucleic acids research. 2004; 32(Database issue):D115-D9.
9- Beale S. Biosynthesis of Hemes. EcoSal Plus. 2007.
10- Elgrably-Weiss M, Park S, Schlosser-Silverman E, Rosenshine I, Imlay J, Altuvia S. A Salmonella enterica serovar typhimurium hemA mutant is highly susceptible to oxidative DNA damage. J Bacteriol. 2002; 184(14):3774-84.
11- Tan BK, Bogdanov M, Zhao J, Dowhan W, Raetz CR, Guan Z. Discovery of a cardiolipin synthase utilizing phosphatidylethanolamine and phosphatidylglycerol as substrates. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2012; 109(41)16504-9.
12- Serricchio M, Bütikofer P. An essential bacterial-type cardiolipin synthase mediates cardiolipin formation in a eukaryote. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2012; 109(16):E954-E61.
13- Hauser R, Pech M, Kijek J, Yamamoto H, Titz B, Naeve F, et al. RsfA (YbeB) proteins are conserved ribosomal silencing factors. PLoS genetics. 2012; 8(7):e1002815.
14- Duy NV, Mader U, Tran NP, Cavin JF, Tam le T, Albrecht D, et al. The proteome and transcriptome analysis of Bacillus subtilis in response to salicylic acid. Proteomics. 2007; 7(5):698-710.
15- Burguiere P, Auger S, Hullo MF, Danchin A, Martin-Verstraete I. Three different systems participate in L-cystine uptake in Bacillus subtilis. J Bacteriol. 2004; 186(15):4875-84.
16- Torres C, Galian C, Freiberg C, Fantino JR, Jault JM. The YheI/YheH heterodimer from Bacillus subtilis is a multidrug ABC transporter. Biochimica et biophysica acta. 2009; 1788(3):615-22.
17- Cox G, Stogios PJ, Savchenko A, Wright GD. Structural and molecular basis for resistance to aminoglycoside antibiotics by the adenylyltransferase ANT(2″)-Ia. MBio. 2015; 6(1):e02180-14.
18- Baars L, Ytterberg AJ, Drew D, Wagner S, Thilo C, van Wijk KJ, et al. Defining the role of the Escherichia coli chaperone SecB using comparative proteomics. J Biol Chem. 2006; 281(15):10024-34.
19- Hosoya S, Yamane K, Takeuchi M, Sato T. Identification and characterization of the Bacillus subtilis D-glucarate/galactarate utilization operon ycbCDEFGHJ. FEMS microbiology letters. 2002; 210(2):193-9.
20- Gebendorfer KM, Drazic A, Le Y, Gundlach J, Bepperling A, Kastenmuller A, et al. Identification of a hypochlorite-specific transcription factor from Escherichia coli. J Biol Chem. 2012; 287(9):6892-903.
21- Burckhardt RM, Escalante-Semerena JC. In Bacillus subtilis, the SatA (Formerly YyaR) Acetyltransferase Detoxifies Streptothricin via Lysine Acetylation. Appl Environ Microbiol. 2017; 83(21):e01590-17.
22- Ramos JL, Martínez-Bueno M, Molina-Henares AJ, Terán W, Watanabe K, Zhang X, et al. The TetR family of transcriptional repressors. Microbiol Mol Biol Rev. 2005; 69(2):326-56.
23- Stasinopoulos SJ, Farr GA, Bechhofer DH. Bacillus subtilis tetA(L) gene expression: evidence for regulation by translational reinitiation. Mol Microbiol. 1998; 30(5):923-32.
 

فایل ها

سابقه مقاله

  • تاریخ دریافت: 28 مهر 1398
  • تاریخ بازنگری: 17 آبان 1398
  • تاریخ پذیرش: 22 آبان 1398

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار